前一段时间,来自斯坦福大学JonathanPritchard团队在Cell上发表了题为“An expanded view of complex traits: from polygenic to omnigenic”的文章。
在这篇文章中,研究者发现许多人类的复杂性状(如身高,精神分裂症等)的致病区域几乎遍及整个基因组,进而提出了不同于以往研究中认为致病基因主要集中在特定的基因集合或通路上的模型——而是认为在疾病相关的组织中活跃的几乎全部基因都会影响疾病的发病风险,这种效应主要通过一种高度连接的组织特异性的网络来实现。
文章发表后,在科研界引起了轩然大波~
社会媒体反映
有人因此认为“疾病不是核心基因说了算,精准医疗根基或被推翻?“也有人觉得,这篇研究迫使科学家重新思考人类基因组;更夸张的报道则认为这是一篇颠覆以往认知的文章;也有报道将矛头直指GWAS研究……
科学家的辩论
许多世界顶级科学家对于此模型也非常感兴趣,伊利诺伊大学芝加哥分校副教授、长江学者讲座教授—刘春宇,联络人类遗传学大咖,精神遗传泰斗,以及领域内知名学者,发起了一次关于omnigenic模型的大讨论,两个月时间内,收到了数十位科学家的评论,主要包括:美国人类遗传学学会主席Nancy Cox, 精神遗传学泰斗Elliot Gershon,NIMH人类遗传学分部主任Francis Mcmahon , 神经精神科学领域杰出教授Stephen Faraone和Barbara Franke,以及芝加哥大学遗传学副教授Sherlock和TADA方法的建立者——贺信。他们分别从自身的研究出发,给出了自己对于omnigenic模型的见解,其中包括了omnigenic模型对特定疾病尤其是神经精神疾病的研究可能产生影响,目前该模型可能存在的问题,并给出了一些不支持该模型建设的例子等等~
目前以上学者的评论以及Pritchard 团队对这些评论的回复,已经在JPBS杂志网站(http://jpbs.qingres.com/SpecialIssuesList.aspx)公布,可点击查阅。
科学,是不断的思辨、证伪中探索真知,如果您同样对于omnigenic模型非常感兴趣,欢迎在JPBS网站进行评论,评论将会定期被整理递送于Pritchard团队。
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